Кишечная метаплазия

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта — часто в желудке или пищеводе — изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника. Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым заболеванием. Методы лечения направлены на устранение причинного фактора и уменьшение симптомов болезни. Прогноз зависит от состояния здоровья пациента и своевременности начала терапии.

Что такое кишечная метаплазия?

Под кишечной метаплазией понимается изменение дифференцированной ткани — эпителиальной или мезенхимальной — в кишечные клетки. Метаплазия частично обратима; если состояние раздражения можно устранить.

Кишечная метаплазия может встречаться во всех тканях, но имеет особое значение в практической медицине, особенно для эпителия. Необратимая трансформация клеток называется «анаплазией».

При нормальных обстоятельствах все компоненты ткани находятся в равновесии между регенерацией и гибелью. Метаплазия — это особая форма клеточной адаптации к окружающей среде. Из-за постоянных механических, химических или воспалительных раздражителей, часто связанных с изменением условий окружающей среды или клеточной среды, речь идет о замене поверхностного эпителия другим, обычно нижним эпителием.

Прямая метаплазия (трансдифференцировка) невозможна, но начиная со стволовых клеток —базальных или резервных клеток — одного эпителия, формируется другая, дифференцированная клетка.

Причины кишечной метаплазии

Кишечная метаплазия — изменение клеток, которое происходит в ответ на хронические повреждения слизистой оболочки. При неэрозивном хроническом гастрите часто встречаются два типа метаплазии: слизистые и кишечные.

Метаплазия слизистых желез возникает в случаях тяжелой атрофии желудочных желез, которые постепенно замещаются слизистыми. Язвы желудка чаще встречаются на слизистой оболочке соединения между антральным отделом и пищеводом.

Клетки на физиологическую или патологическую стимуляцию реагируют путем адаптации несколькими способами. Метаплазия является одним из способов клеточной адаптации и представляет собой благотворное изменение, которое происходит в ответ на хроническую химическую или физическую стимуляцию.

В новой среде метаплазия обычно заменяет клетки, которые более устойчивы. Это изменение не полезно для организма, потому что, изменяя типы клеток, из которых состоит какая-либо ткань, происходит изменение функции.

Специализированные клетки уже дифференцированы, поэтому невозможно просто изменить существующие клетки на новый тип. Однако различные цитокины, факторы роста и другие клеточные вещества изменяют ход дифференцировки клеток, создавая новые зрелые клетки и, таким образом, заменяя старые.

Кишечная метаплазия возникает в ответ на хроническое поражение слизистой оболочки. Слизистая желудка может напоминать слизистую тонкой кишки, со сферическими клетками, эндокринными клетками и рудиментарными ворсинками, а также приобретать функциональные — абсорбционные — характеристики.

Кишечная метаплазия начинается в антральном отделе и может распространяться на весь организм. Она классифицируется гистологически как полная и неполная. При полной метаплазии слизистая оболочка желудка полностью превращается в слизистую тонкой кишки, как гистологически, так и функционально, со способностью поглощать питательные вещества и секретировать пептиды.

При неполной метаплазии эпителий приобретает гистологический вид, сходный с толстым кишечником, и часто демонстрирует дисплазию. Кишечная метаплазия связана с раком желудка. Некоторые врачи считают, что бактерии, называемые H. pylori, вызывают эти изменения в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищей в пищеварительной системе может производить определенные химические вещества, которые изменяют клетки.

Длительное воздействие кислоты на пищевод может привести к разрушению слизистой оболочки пищевода, развитию инфильтрата воспалительных клеток и в конечном итоге вызвать некроз эпителия. Считается, что это хроническое повреждение способствует замене здорового эпителия пищевода метапластическими клетками кишечника.

Текущие руководящие принципы клинической практики рекомендуют проводить скрининг у пациентов с ГЭРБ, когда у пациентов были давние симптомы (> 5 лет); это особенно рекомендуется пациентам старше 50 лет.

Использование бисфосфонатов было связано с повышенным риском развития кишечной метаплазии. В исследованиях риск при использовании препаратов увеличивался в 3,29 раза, когда анализы были ограничены пациентами с симптомами ГЭРБ. Также риск метаплазии был увеличен в 2,71 раза среди пользователей ингибиторов протонной помпы, но он не был значительно увеличен у пациентов без применения препаратов.

метаплазия

Симптомы

У некоторых людей могут развиться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами — кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция хеликобактер пилори также может вызывать заметные симптомы. Врач часто обнаруживает кишечную метаплазию при исследовании другого расстройства желудка или биопсии для раковой ткани в пищеварительном тракте.

Эпидемиология

Средний возраст пациентов с кишечной метаплазией составляет 55-65 лет. Некоторые исследования указывают на более высокую распространенность курения, употребления алкоголя и ожирения у людей с этим заболеванием.

Оценки распространенности пищевода значительно различаются и колеблются от 0,9 до 10% от общей численности взрослого населения. Исследование Ронкайнена и его коллег из Швеции показало, что распространенность среди взрослого населения составляет примерно 2%. С точки зрения населения США, эта распространенность будет равна примерно 3 миллионам взрослых.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов, проходящих эндоскопию по любым клиническим показаниям, была зарегистрирована на уровне 0,3-2%, но значительно выше, 8-20%.

Методы лечения

В конце 1980-х годов были введены ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые оказались гораздо более эффективными в снижении секреции желудочной кислоты. Эффективность препаратов была не доказана. Только 2 из 7 исследователей продемонстрировали некоторую регрессию. Большинство из них не смогли обнаружить какую-либо регрессию, несмотря на документацию полной нормализации рН пищевода путем тестирования.

В настоящее время показания к медикаментозной терапии — контроль симптомов и заживление слизистой оболочки пищевода. Лечение кишечной метаплазии должно быть таким же, как и при ГЭРБ.

Большинство врачей согласны с тем, что в лечении следует применять ингибиторы протонной помпы (ИПП) вместо антагониста Н2-рецептора. Было обнаружено, что ИПП лучше, чем антагонисты Н2-рецепторов, снижают секрецию желудочной кислоты.

Антагонисты гистаминовых рецепторов — обратимые конкурентные блокаторы гистамина на Н2-рецепторах, которые уменьшают концентрацию кислоты в желудке. Антагонисты H2 являются высокоселективными, не влияют на рецепторы H1 и вызывают мало побочных эффектов.

Ранитидин ингибирует гистаминовую стимуляцию Н2-рецепторов в париетальных клетках желудка, тем самым снижая секрецию желудочной кислоты, объем желудка и концентрацию водорода.

Фамотидин конкурентно блокирует гистамин на Н2-рецепторах в париетальных клетках желудка, что приводит к снижению секреции желудочной кислоты, желудочного объема и концентрации водорода.

Фамотидин и рантидин — это антагонисты рецепторов гистамина, которые имеют сравнительно одинаковую эффективность. Однако предпочтение рекомендуется отдавать ингибиторам протонной помпы.

Ингибиторы протонной помпы ингибируют секрецию желудочной кислоты путем ингибирования ферментной системы H+/K+-аденозинтрифосфатазы (АТФазы) в париетальных клетках желудка. Лекарственные используются в случаях тяжелого эзофагита и у пациентов, которые не отвечают на терапию антагонистами H2.

Омепразол — препарат первого выбора, который подавляет секрецию желудочной кислоты путем специфического ингибирования ферментной системы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Лекарство вызывает минимум побочных эффектов — боль в животе, расстройства пищеварения — и ускоряет заживление язв.

Эзомепразол является (S) -изомером омепразола. Он ингибирует секрецию желудочной кислоты, ингибируя ферментную систему на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Однако его эффективность лишь незначительно превышает омепразол.

Важно! Пациенты с кишечной метаплазией должны избегать соленых, жареных и копченых продуктов. Люди с желудочно-кишечными заболеваниями — язвой или ГЭРБ — испытывают облегчение при полном отказе от перечисленных продуктов.

Пациентам следует уменьшить размер порций еды, избегать пищи за 3 часа до сна, поднять голову кровати на 6 дюймов, похудеть и бросить курить. Рекомендации по образу жизни можно получить у лечащего врача. Самолечением заниматься категорически не рекомендуется.

Хотя невозможно избежать некоторых факторов риска — наследственность или заражение хеликобактер пилоры — другие можно предотвратить. Пациентам следует отказаться от курения и переедеания.  

Чем раньше поставлен диагноз, тем раньше можно начать лечение. Раннее лечение может предотвратить злокачественную дегенерацию клеток, в то время как другие — остановить развитие болезни. Самолечением заниматься категорически не рекомендуется без консультации квалифицированного специалиста.

метаплазия
OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Профилактика

Стратегия профилактики рака желудка состоит в том, чтобы идентифицировать пациентов с самым высоким риском и назначить лекарства. Поскольку кишечная метаплазия и предраковый процесс в целом могут быть вызваны инфекцией H. pylori, целесообразно уничтожить бактерию у инфицированных пациентов.

Важно! Диагностическое тестирование и лечение хеликобактер пилори играет важную роль в профилактике осложнений. Другие рекомендации для пациентов с кишечной метаплазией могут быть получены из эпидемиологических исследований причин рака желудка: рекомендуется избегать курения и чрезмерного потребления соли, и потреблять достаточное количество свежих фруктов и овощей.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что лечение инфекции ослабляет предраковый процесс. Недавно в очень большом когортном исследовании из Тайваня было сообщено, что эрадикация хеликобактер пилори в течение первого года выявления язвенной болезни привело к значительному снижению риска развития рака желудка.

Существует некоторая полемика о пользе профилактики рака путем искоренения инфекции, когда развивается кишечная метаплазия. Поскольку сообщалось, что показатели метаплазии не регрессировали в течение 4-летнего наблюдения после эрадикации у японских пациентов. Аналогичные данные были получены в итальянской когорте.

При оценке статуса инфекции стоит отметить, что колонизация бактериями обычно отсутствует в очагах кишечной метаплазии полного типа, тогда как она может присутствовать в смежной неметапластической слизистой оболочке желудка. Кроме того, сниженная чувствительность к экспресс-тесту на уреазу наблюдается у пациентов, принимающих ингибиторы протонной помпы.

По этим причинам не следует исключать инфекцию H. pylori на основании отрицательных результатов тканевых тестов; другие диагностические тесты, включая серологию, 13 -дыхательный тест мочевины или антиген стула, должны быть рассмотрены. В частности, серологическое тестирование оказалось полезным для выявления инфекции у пациентов без кишечной метаплазии.

Ссылка на основную публикацию